Colitis ulcerosa – Ursachen

Colitis ulcerosa Ursachen

Zuletzt aktualisiert am 12. Juni 2019 um 15:13

Ende der Fünfziger Jahre war die chronisch-entzündliche Darmerkrankung Colitis ulcerosa weitestgehend unbekannt, da sie nur vereinzelt auftauchte. Heute sind in Europa etwa 3 Millionen Menschen von der Krankheit betroffen, davon circa 200.000 in Deutschland. Die Colitis ulcerosa Ursachen müssen in den letzten 60 Jahren stark zugenommen haben. Wer diese Ursachen kennt, weiß wie die Krankheit entsteht.

Colitis ulcerosa – Ein kurzer Überblick

  • Colitis ulcerosa ist eine chronisch-entzündliche Darmerkrankung und betrifft in Deutschland etwa 200.000 Menschen.
  • Männer und Frauen sind gleichermaßen betroffen, das mittlere Erkrankungsalter liegt zwischen 20 und 35 Jahren.
  • Colitis ulcerosa ist Morbus Crohn ähnlich, jedoch bestehen zwischen beiden Erkrankungen einige Unterschiede, die Sie hier (Colitis ulcerosa) nachlesen können.
  • Bei Colitis ist der Dickdarm betroffen, Form und Ausmaß der Erkrankung treten in unterschiedliche Regionen des Dickdarms auf.
  • Die obere Schicht der Dickdarmschleimhaut ist bei Colitis chronisch entzündet und nimmt teilweise erheblichen Schaden. Dies beeinflusst stark die Gesundheit und Lebensqualität der Betroffenen.
  • Die wichtigsten Symptome (Colitis ulcerosa Symptome) sind blutige und eitrige Durchfälle, Bauchschmerzen und Bauchkrämpfe, chronische Müdigkeit, Gelenkschmerzen sowie die Unverträglichkeit bestimmter Nahrungsmittel. Die Colitis ulcerosa Diagnose orientiert sich an diesen Leitsymptomen, an einer Stuhlprobe und Darmspiegelung.
  • Die Colitis ulcerosa Therapie setzt sich aus Immunsuppressiva, Entzündungslinderung und Schmerzmittel zusammen.
  • Die Frage der Heilbarkeit von Colitis ulcerosa ist nicht einfach zu beantworten.
  • Mit der Ernährung (siehe Colitis ulcerosa Ernährung) können Krankheitsverlauf und Symptomatik beeinflusst und teils stark verbessert werden. Es gibt klinische Studien, die auf einen Zusammenhang von Ernährung und Colitis hinweisen und einige Ernährungsmaßnahmen ähnliche Effektivität wie Medikamente bescheinigen, um Symptome zu unterdrücken und Patienten in Remission zu bringen.

Was passiert bei Colitis ulcerosa im Darm?

Ursachen, Auslöser und Risikofaktoren für Colitis laufen auf ein paar zellbiologische Prozesse hinaus, die sich in der Dickdarmschleimhaut abspielen und die Symptome verursachen:

Dickdarmschleimhaut ist zu dünn

Untersuchungen zufolge ist die Schleimhaut 70 % dünner als bei Gesunden. Dies wird durch die Autoimmunreaktion, die Infektion und eine Strukturschwäche ausgelöst. Die Schleimhaut kann dadurch nur noch geringfügig für einen Austausch zwischen Darmflora und Immunsystem sorgen sowie deutlich weniger Stoffe aus dem Darminneren aufnehmen.

Infektion

Darmbakterien wandern in die Schleimhaut ein und infizieren und entzünden sie.

Immunreaktion

Immunzellen erkennen diese Infektion und bekämpfen die Darmbakterien. Kollateralschäden an der oberen Dickdarmschleimhaut werden dabei in Kauf genommen.

Autoimmunreaktion

Es sind Autoantikörper gegen die Zellen der oberen Dickdarmschleimschicht sowie gegen Bindegewebe in derselben bekannt. Immunzellen greifen die eigenen Zellen an, weswegen Colitis ulcerosa als Autoimmunerkrankung bezeichnet wird.

Fehlende Kommunikation

Normalerweise kommunizieren Immunsystem und Darmflora sehr rege und stellen sich aufeinander ein. Bei Colitis ulcerosa geht diese Kombination zu einem Teil verloren, da zu wenige Botenstoffe wie Vitamin D, PPAR-γ und IL-10 vorliegen und gebildet werden.

Mitochondriale Dysfunktion

Die Kraftwerke in den Zellen – Mitochondrien – weisen Schäden auf. Dieser Prozess geht mit einer chronischen Entzündung Hand in Hand. Es ist nicht bekannt, was zuerst entsteht: die mitochondriale Dysfunktion oder die Autoimmunreaktion.

Dünne Schleimschicht

Die Schleimhaut ist normalerweise von einer dicken Schleimschicht, dem Mucus, umgeben und wird von ihm geschützt. Der Mucus ist mit antimikrobiellen Stoffen versetzt, die Bakterien davon abhalten, die Schleimhaut zu infizieren. Bei Colitis Patienten werden deutlich weniger antimikrobielle Stoffe wie IgA und Defensine gebildet, was die Infektion begünstigt.

Viele Prozesse laufen parallel schief, wenn Colitis ulcerosa entsteht. Diese Prozesse laufen auf zellbiologischer Ebene in der Schleimhaut ab.

Die eigentlichen Ursachen, Auslöser und Risikofaktoren, die die Krankheit begünstigen, werden nachstehend für Sie erläutert:

Colitis ulcerosa Ursachen im Überblick

Ursachen, Auslöser und Risikofaktoren die die Krankheit direkt auslösen oder zumindest begünstigen sind vielfältig. Ausführlichere Informationen zu den Colitis ulcerosa Ursachen finden Sie im Grundlagenartikel Colitis ulcerosa – hier möchten wir einen kurz Überblick geben:

Genetik

Die Genetik nimmt bei der Entstehung von Colitis ulcerosa einen Anteil von etwa 20% ein. Dies ist die Wahrscheinlichkeit, dass bei eineiigen Zwillingen die Krankheit in beiden Fällen ausbricht. Durch genetische Veranlagung kommt es zu Veränderungen in der Darmwand, im Immunsystem, sowie bei zentralen Botenstoffen wie Vitamin D, PPAR-γ und Interleukin-10.

Hygiene

Die Hygiene-Hypothese besagt, dass eine zunehmende Hygienisierung unserer Gesellschaft allergische Erkrankungen und Autoimmunerkrankungen zur Folge hat. Denn während der Entwicklung eines Kindes ist es wichtig, dass dieses mit Mikroorganismen in Kontakt kommt. D.h. viel in der Natur ist, damit das Immunsystem sich entsprechend ausbilden kann. Viel Hygiene und wenig Zeit in der Natur begünstigt Colitis ulcerosa.

Stillen und Colitis ulcerosa

Es gibt einen direkten Zusammenhang zwischen Stillen und der Entstehung von Colitis ulcerosa im Erwachsenenalter. Stillen beugt der Krankheit vor.

Umweltgifte

Eine gute Erklärung, warum die Betroffenenzahlen stetig zunehmen, ist die stärker werdende Belastung des menschlichen Körpers mit Umweltgiften. Die Gifte lagern sich im Körper ab, der Darm ist der erste Leidtragende.

Ungesunde Ernährung

Eine ungesunde Ernährung begünstigt nicht nur Mangel an Vitaminen, Mineralstoffen und essentiellen Fettsäuren, sondern auch Schwankungen in der Darmflora und im Immunsystem. Entzündungen werden begünstigt, Nahrungsinhaltsstoffe wie Transfette und Zusatzstoffe verursachen Schäden an der Darmwand, auch im Dickdarm.

Leaky Gut Syndrom

Mikroskopisch kleine Löcher in der Darmwand begünstigen ebenfalls Colitis ulcerosa. Dies kann im Dünndarm, sowie im Dickdarm auftreten. Mehr Informationen zum Leaky Gut Syndrom entnehmen Sie bitte dem hinterlegten Beitrag.

Dysbalanciertes Immunsystem

Bei chronisch-entzündlichen Erkrankungen und besonders bei Colitis ulcerosa ist bekannt, dass entzündungsfördernde Immunzellen (TH1, TH17) deutlich stärker und häufiger auftreten. Zeitgleich liegen entzündungslindernde Immunzellen wie regulatorische T-Zellen nur unzureichend vor.

Nährstoffmangel

Darm und Immunsystem benötigen bestimmte Nährstoffe, um funktionsfähig, ausgereift und schadensfrei zu sein. Einige dieser Nährstoffe liegen bei Colitis Patienten während der Entstehung der Colitis nur mangelhaft vor. Zu diesen gehören fettlösliche Vitamine (Vitamin A, D, E, K2), sowie Polyphenole und Cystein.

Ungleichgewicht in der Darmflora

Ein geringer Verzehr von Ballaststoffen und Probiotika begünstigt das Entstehen der Krankheit, da es zu starken Schwankungen und einem Ungleichgewicht in der Darmflora kommt. Die Darmflora ist von großer Wichtigkeit für die menschliche Gesundheit, bei Colitis liegt hier ein klares Problem vor.

Zusammengefasst: Man kann postulieren, dass sich die Entstehung von Colitis ulcerosa folgendermaßen zusammensetzt:

Genetische Prädisposition + Umwelteinflüsse + ungesunde Darmflora = Colitis ulcerosa

Zusammenfassung – Die Colitis ulcerosa Ursachen im Überblick

In den letzten 60 Jahren hat sich Colitis ulcerosa von einer nahezu nicht existenten Krankheit als sehr verbreitete, chronisch-entzündlichen Darmerkrankung etabliert. Colitis betrifft in Europa 3 Millionen Menschen und ist mit Morbus Crohn die häufigste chronisch-entzündliche Darmerkrankung.

Es kommt zu einer stark geschädigten oberen Schleimhaut im Dickdarm. Die Schleimhaut wird durch Infektion und eine Autoimmunreaktion weiter geschädigt. Die Lebensqualität und Gesundheit von Betroffenen leiden sehr stark darunter.

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Quellenverzeichnis
  1. https://www.dccv.de/
  2. Fyderek, Krzysztof; Strus, Magdalena; Kowalska-Duplaga, Kinga; Gosiewski, Tomasz; Wedrychowicz, Andrzej; Jedynak-Wasowicz, Urszula et al. (2009): Mucosal bacterial microflora and mucus layer thickness in adolescents with inflammatory bowel disease. In: World Journal of Gastroenterology 15 (42), S. 5287–5294.
  3. Badr-el-Din, S.; Trejdosiewicz, L. K.; Heatley, R. V.; Losowsky, M. S. (1988): Local immunity in ulcerative colitis: evidence for defective secretory IgA production. In: Gut 29 (8), S. 1070–1075. gastroenterology 100 (7), S. 1539–1546. DOI: 10.1111/j.1572-0241.2005.41794.x.
  4. Koelink, Pim J.; Overbeek, Saskia A.; Braber, Saskia; Morgan, Mary E.; Henricks, Paul A. J.; Abdul Roda, Mojtaba et al. (2014): Collagen degradation and neutrophilic infiltration: a vicious circle in inflammatory bowel disease. In: Gut 63 (4), S. 578–587. DOI: 10.1136/gutjnl-2012-303252.
  5. Liu, W.; Wang, J.; Wang, H.; Chen, X. Y.; Li, J. S. (2018): The impact of stress and personality on resilience of patients with ulcerative colitis. In: Zhonghua nei ke za zhi 57 (2), S. 107–111. DOI: 10.3760/cma.j.issn.0578-1426.2018.02.005.
  6. Rogler, Gerhard; Zeitz, Jonas; Biedermann, Luc (2016): The Search for Causative Environmental Factors in Inflammatory Bowel Disease. In: Digestive diseases (Basel, Switzerland) 34 Suppl 1, S. 48–55. DOI: 10.1159/000447283.
  7. Kuwabara, A.; Tanaka, K.; Tsugawa, N.; Nakase, H.; Tsuji, H.; Shide, K. et al. (2009): High prevalence of vitamin K and D deficiency and decreased BMD in inflammatory bowel disease. In: Osteoporosis international : a journal established as result of cooperation between the European Foundation for Osteoporosis and the National Osteoporosis Foundation of the USA 20 (6), S. 935–942. DOI: 10.1007/s00198-008-0764-2.
  8. Nakajima, Sachiko; Iijima, Hideki; Egawa, Satoshi; Shinzaki, Shinichiro; Kondo, Jumpei; Inoue, Takahiro et al. (2011): Association of vitamin K deficiency with bone metabolism and clinical disease activity in inflammatory bowel disease. In: Nutrition (Burbank, Los Angeles County, Calif.) 27 (10), S. 1023–1028. DOI: 10.1016/j.nut.2010.10.021.
  9. Nowak, Jan K.; Grzybowska-Chlebowczyk, Urszula; Landowski, Piotr; Szaflarska-Poplawska, Anna; Klincewicz, Beata; Adamczak, Daria et al. (2014): Prevalence and correlates of vitamin K deficiency in children with inflammatory bowel disease. In: Scientific reports 4, S. 4768. DOI: 10.1038/srep04768.
  10. Fabisiak, Natalia; Fabisiak, Adam; Watala, Cezary; Fichna, Jakub (2017): Fat-soluble Vitamin Deficiencies and Inflammatory Bowel Disease: Systematic Review and Meta-Analysis. In: Journal of clinical gastroenterology 51 (10), S. 878–889. DOI: 10.1097/MCG.0000000000000911.
  11. Weiss, Scott T. (2002): Eat dirt–the hygiene hypothesis and allergic diseases. In: The New England journal of medicine 347 (12), S. 930–931. DOI: 10.1056/NEJMe020092.
  12. Halme L, Paavola-Sakki P, Turunen U, Lappalainen M, Färkkilä M, Kontula K. Family and twin studies in inflammatory bowel disease. World Journal of Gastroenterology : WJG. 2006;12(23):3668-3672. doi:10.3748/wjg.v12.i23.3668.

 

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