Antiphospholipid-Syndrom Ursachen erkennen und beseitigen

Antiphospholipid-Syndrom Ursachen - Medikamente, Giftstoffe
Antiphospholipid-Syndrom Ursachen

Zuletzt aktualisiert am 3. November 2018 um 20:56

Die Frage nach den Ursachen des Antiphospholipid-Syndroms  stellt sich zeitnah nach der Antiphospholipid-Syndrom Diagnose ein:
Warum gerade Sie? Warum gerade jetzt?
Eine Erkrankung hat immer Ursachen, erfahren Sie hier mehr zu den Antiphospholipid-Syndrom Ursachen und Risikofaktoren, die die Krankheit begünstigen.

Was passiert beim Antiphospholipid-Syndrom?

Autoimmunportal unterstützen, Spenden
Autoimmunportal unterstützen, Spenden
Autoimmunportal unterstützen, Spenden
Autoimmunportal unterstützen, Spenden

Ausführliche Informationen über diese Autoimmunerkrankungen erfahren Sie im hinterlegten Beitrag über das Antiphospholipid-Syndrom. Dort finden Sie eine ausführliche Auflistung von allem, was es über das Antiphospholipid-Syndrom zu wissen gibt.

Zentral bei der Krankheit ist das Binden von Autoantikörpern an Gerinnungsproteine. Konkret ß2-Glykoprotein, Prothrombin und Cardiolipin-Proteine. Wenn Autoantikörper an diese Proteine binden, kommt es zu einem verfrühten Start der Gerinnungskaskade, sprich zu Thrombosen. So nennt man Blutgerinnung ohne Wunde, die es zu schließen gilt.

Dadurch kommt es zu einem erhöhten Risiko von Thrombosen im Körper und natürlich auch zu Herzinfarkt, Schlaganfall, Lungenembolie und Niereninfarkt. Dazu Thrombosen in den Extremitäten und weitere Komplikationen. Wie Sie die Erkrankung erkennen, erfahren Sie im Beitrag Antiphospholipid-Syndrom Symptome.

Ich kann Ihnen versichern, dass nur die wenigsten Autoimmunerkrankungen genetische Ursachen haben. Die tatsächlichen Ursachen liegen in einer oder mehreren Faktoren der Ernährung und Lebensführung, die wir heute besprechen wollen.

Diese Ursachen begünstigen das Auftreten von Autoantikörpern, eine Dysregulation des Immunsystems und ein erhöhtes Thromboserisiko.

Um eine chronische Erkrankung wie Autoimmunerkrankungen zu beseitigen oder in Remission zu gehen, müssen die Ursachen der Erkrankung angegangen und beseitigt werden. Die schulmedizinische Therapie ist wichtig, die Antiphospholipid-Syndrom Ernährung sollte auch stimmen, und die Ursachen sollten beseitigt werden. Nun soll es um die Ursachen gehen, welche konkret Antiphospholipid-Syndrom begünstigen können:

Wie kommt es dazu? Die Antiphospholipid-Syndrom Ursachen

Es gibt zwei zentrale Antiphospholipid-Syndrom Ursachen, die der Krankheit und den meisten Risikofaktoren zugrunde liegen. Die meisten weiteren Ursachen und Risikofaktoren bauen also darauf auf. Diese zwei zentralen Ursachen wollen wir kurz genauer unter die Lupe nehmen:

Infektionen

Eine Reihe von Infektionen steht mit dem Antiphospholipid-Syndrom in Verbindung. Woran liegt das? Der Prozess heißt molekulare Mimikry. Krankheitserreger tragen Proteine auf der Oberfläche, die körpereigenen Strukturen und Proteinen, hier ß2-Glykoprotein, ähneln. So kann es sein, dass das Immunsystem Antikörper bildet, die sowohl den Krankheitserreger binden und beseitigen, aber auch das körpereigene Protein. Dies nennt man Bispezifität, so kommt es zur Bildung von Autoantikörpern.

Die Antikörper hatten gar nichts Böses im Sinne, wollten Krankheitserreger binden und beseitigen, nun haben Sie aber den Salat mit dem Antiphospholipid-Syndrom. Konkrete Krankheitserreger, die mit der Krankheit in Verbindung stehen sind Haemophilus Influenza, Tetanus-Impfungen, EBV, CMV, HIV, Gonorrhoe, Syphilis, Mumps und Borreliose1.

Entzündungen

Entzündungen im Körper bedeuten oxidativen Stress. Biochemische Gleichgewichte (auch chemische Gleichgewichte, Redox-Potenziale) verschieben sich, und wenn das passiert, funktionieren Stoffwechsel und Immunsystem anders.

Ähnlich wie einem Teich, der zu viele Algen hat und irgendwann „kippen“ kann, so kann auch unser Körper irgendwann kippen, wenn die Entzündungen zu stark Überhand gewinnen.

Dann kommt es zu einem stark erhöhten Aufkommen von Autoantikörpern, dann kommt es zur Dysregulation von Immunzellen und zu Autoimmun-Reaktionen2-10,13-14.

Was bei Entzündungen auch passiert ist, dass Phospholipide oxidiert werden. Sie werden chemisch verändert, binden zwar noch an die Phospholipid-transportierenden Proteine, dieser Komplex aus Protein und Phospholipid ist jedoch verändert. So verändert, dass das Immunsystem sie fortan nicht mehr als körpereigen, sondern als Feind erkennt und es zur Bildung von Autoantikörpern kommt.

Das macht Sinn, und wissenschaftliche Studien geben erste Hinweise2-10, dass es so sein könnte. Und, dass die Bekämpfung der Entzündungen und die richtige Antiphospholipid-Syndrom Ernährung und Lebensführung neben der schulmedizinischen Behandlung der Schlüssel sein könnten.

Dies sind die grundlegenden Antiphospholipid-Syndrom Ursachen, alle weiteren Ursachen bauen darauf auf oder sind damit verknüpft:

Weitere Antiphospholipid-Syndrom Ursachen im Überblick

Zu Infektionen und Entzündungen gesellen sich weitere bekannte Ursachen:

Genetik

Die Genetik spielt immer eine Rolle beim Auftreten von Autoimmunerkrankungen, jedoch keine so große wie oftmals behauptet. Häufig schieben Ärzte oder Patienten es auf die Genetik, und lenken von den eigentlichen Antiphospholipid-Syndrom Ursachen (wie heute beschrieben) ab. Oder geben damit zu, zu wenig über die Erkrankung zu wissen. Bei den meisten Erkrankungen hat die Genetik für den Ausbruch der Krankheit einen Beitrag von 10 bis maximal 30 %. Also nicht so viel wie oftmals behauptet.

Die genetischen Faktoren, die Autoimmunerkrankungen begünstigen, liegen allesamt im sogenannten MHC-Komplex. Das ist ein Proteinkomplex, der dem Immunsystem dazu dient, Krankheitserreger und körpereigene Proteine zu unterscheiden und die Antikörperproduktion zu regulieren.

Bei Mutationen im MHC kommt es daher verstärkt zu einer Verwechslung von körpereigenen und körperfremden Proteinen und somit auch zu einer Erhöhung der Bildung von Autoantikörpern.

Stress

Psychischer Stress manifestiert sich immer auch als metabolischer Stress, also Entzündungen. Die meisten Autoimmunerkrankten klagen über zu viel Stress im Alltag, chronischen Stress auf der Arbeit und privat. Zu viel Stress kann eine erfolgreiche Antiphospholipid-Syndrom Behandlung und auch Ernährung in der Art sabotieren, dass eine Besserung der Gesundheit stark reduziert wird oder nicht zustande kommt15.

Wie Sie Stress erkennen und Stress abbauen können, erfahren Sie in den hinterlegten Beiträgen.

Leaky Gut Syndrom

Das Leaky Gut Syndrom ist verbreiteter, als man denkt. Dahinter verbirgt sich ein löchriger Darm, ein kranker Darm. Im hinterlegten Beitrag erfahren Sie die genauen Zusammenhänge. Eine kurze Zusammenfassung: Darmzellen haben nur eine mittlere Überlebensdauer von 4-5 Tagen. In diesen 4-5 Tagen sind sie einem ständigen Bombardement von Chemikalien, Giftstoffen und Krankheitserregern ausgesetzt. Daher müssen sie ständig erneuert werden.

Wenn Stress, ungesunde Ernährung und Krankheitserreger überhand gewinnen, geraten die Darmzellen schon in Bedrängnis, um „rechtzeitig nach zu wachsen“. Wenn Nährstoffmängel (wie Vitamin D) hinzukommen, kann es sein, dass die Darmzellen gar nicht schnell genug nachwachsen können, ehe sie absterben.

Dann entstehen vorübergehend kleine Löcher im Darm, durch die ungefiltert Giftstoffe und Krankheitserreger in den Körper gelangen. Durch die folgende chronische Entzündung und molekulare Mimikry erhöht das das Risiko für Autoimmunerkrankungen. Gluten trägt ebenfalls dazu bei, weswegen sich eine glutenfreie Ernährung für die meisten Autoimmunerkrankten ebenfalls anbietet.

Das Auftreten dieser Löcher im Darm nennen wir dann Leaky Gut Syndrom – es ist ein direkter Auslöser von Autoimmunerkrankungen11,16.

Mitochondriopathie

In den Mitochondrien, den kleinen Kraftwerken jeder einzelnen Zelle, scheint eine wichtige Ursache hinter dem Antiphospholipid-Syndrom zu stecken. Warum? Weil auch hier eine massive Ursache für oxidativen Stress liegt und die Hinweise verdichten sich, dass Mitochondriopathien, also eine Schädigung der Mitochondrien, zum Antiphospholipid-Syndrom beitragen13.

Nehmen Mitochondrien Schäden, lösen sie nicht nur den Selbstmord der Zelle (Apoptose) aus; vorher schießen sie auch noch massiv Entzündungen und freie Radikale, als oxidativen Stress, in ihr Umfeld. Was bei rheumatischen Erkrankungen ein großes Problem darstellt.

Durch geeignete Ernährung und Nährstofftherapie können Sie diese mitochondrialen Probleme wieder in den Griff bekommen.

Nährstoffmängel

Nährstoffmängel beeinträchtigen nicht nur das Immunsystem bei der Ausreifung, sondern begünstigen auch Entzündungen im Körper und Leaky Gut Syndrom. Die wichtigsten Nährstoffmängel, die zu Autoimmunerkrankungen führen können, sind Vitamin D, Vitamin E und Cystein. Jedoch sind die genauen Mängel bei jeder Erkrankung noch einmal anders, Vitamin D, E und Cystein jedoch sind fast immer vorzufinden.

Der Konsens ist, dass meist mehrere der genannten Ursachen zu der Erkrankung beitragen. Die Beseitigung dieser Ursachen und eine geeignete Ernährung tun dann ihr Übriges, um Ihre Lage weiter zu verbessern.

Ursachenbekämpfung ist bei einer chronischen Erkrankung das A und O! Dazu kommen weitere Risikofaktoren, die die Antiphospholipid-Syndrom Ursachen begünstigen:

Risikofaktoren, auf die Sie achten sollten

Diese Risikofaktoren wirken prothrombisch, begünstigen also auch thrombotische Ereignisse im Körper. Versuchen Sie, diese Faktoren weitestgehend aus Ihrem Leben zu verbannen:

  • Rauchen
  • Übergewicht12
  • Flüssigkeitsmangel
  • Kontrazeptiva (Pille)
  • Bewegungsmangel
  • Harter Kontaktsport wie Kampfsport oder American Football (Kraftsport wie Crossfit oder Liegestütze sind entgegen häufiger Meinung kein Problem)
  • Alkohol
  • bei gleichzeitiger Einnahme von Heparin und Warfarin: Vitamin K-reiche Nahrungsmittel wie Grünkohl, Spinat und Käse
  • Arachidonsäure (rotes Fleisch) und pflanzliche Omega-6-Fettsäuren aus industriellem Speiseöl (Rapsöl, Nussöle, Sonnenblumenöl, s. Paleo Autoimmunprotokoll)

Was tun beim Antiphospholipid-Syndrom?

Der heutige Beitrag ist voller hilfreicher Informationen, welche Ursachen hinter der Erkrankung stecken. Zwischen den Zeilen können Sie auch herauslesen, was wichtig ist, um der Krankheit zu begegnen:

Fazit – Antiphospholipid-Syndrom Ursachen erkennen, verstehen, beseitigen

Eine chronische Erkrankung kann nur längerfristig verbessert werden, wenn Sie die Ursachen erkennen und beseitigen. Hier ist es nicht anders. Heute haben Sie die wichtigsten Antiphospholipid-Syndrom Ursachen erfahren, die hinter dieser Erkrankung stecken, und nützliche Informationen, wie Sie diesen Ursachen begegnen können.

Die wichtigsten Ursachen, die zu einer Bildung von Autoantikörpern und zu einer Dysregulation des Immunsystems führen, sind Entzündungen im Körper, Infektionen, Genetik, Stress, Leaky Gut Syndrom, mitochondriale Schäden, Nährstoffmängel, sowie genannte Risikofaktoren.

In den hinterlegten Beiträgen finden Sie weitere Informationen, die Ihnen helfen werden.

Diese Beiträge könnten Sie ebenfalls interessieren:

Quellenverzeichnis
  1. Amin, Navin M. (2008): Antiphospholipid syndromes in infectious diseases. In: Hematology/oncology clinics of North America 22 (1), 131-43, vii-viii. DOI: 10.1016/j.hoc.2007.10.001.
  2. Ames, P. R. J.; Antinolfi, I.; Ciampa, A.; Batuca, J.; Scenna, G.; Lopez, L. R. et al. (2008): Primary antiphospholipid syndrome: a low-grade auto-inflammatory disease? In: Rheumatology (Oxford, England) 47 (12), S. 1832–1837. DOI: 10.1093/rheumatology/ken382.
  3. Brandt, K. J.; Fickentscher, C.; Boehlen, F.; Kruithof, E. K. O.; Moerloose, P. de (2014): NF-kappaB is activated from endosomal compartments in antiphospholipid antibodies-treated human monocytes. In: Journal of thrombosis and haemostasis : JTH 12 (5), S. 779–791. DOI: 10.1111/jth.12536.
  4. Delgado Alves, J.; Mason, L. J.; Ames, P. R. J.; Chen, P. P.; Rauch, J.; Levine, J. S. et al. (2005): Antiphospholipid antibodies are associated with enhanced oxidative stress, decreased plasma nitric oxide and paraoxonase activity in an experimental mouse model. In: Rheumatology (Oxford, England) 44 (10), S. 1238–1244. DOI: 10.1093/rheumatology/keh722.
  5. Erkkila, A. T.; Narvanen, O.; Lehto, S.; Uusitupa, M. I.; Yla-Herttuala, S. (2000): Autoantibodies against oxidized low-density lipoprotein and cardiolipin in patients with coronary heart disease. In: Arteriosclerosis, thrombosis, and vascular biology 20 (1), S. 204–209.
  6. Ferro, D.; Saliola, M.; Meroni, P. L.; Valesini, G.; Caroselli, C.; Pratico, D. et al. (2003): Enhanced monocyte expression of tissue factor by oxidative stress in patients with antiphospholipid antibodies: effect of antioxidant treatment. In: Journal of thrombosis and haemostasis : JTH 1 (3), S. 523–531.
  7. Khan, M. Firoze; Wang, Gangduo (2018): Environmental Agents, Oxidative Stress and Autoimmunity. In: Current opinion in toxicology 7, S. 22–27. DOI: 10.1016/j.cotox.2017.10.012.
  8. Lopez, Luis R.; Simpson, Daniel F.; Hurley, Beth L.; Matsuura, Eiji (2005): OxLDL/beta2GPI complexes and autoantibodies in patients with systemic lupus erythematosus, systemic sclerosis, and antiphospholipid syndrome: pathogenic implications for vascular involvement. In: Annals of the New York Academy of Sciences 1051, S. 313–322. DOI: 10.1196/annals.1361.073.
  9. Matsuura, E.; Kobayashi, K.; Hurley, B. L.; Lopez, L. R. (2006): Atherogenic oxidized low-density lipoprotein/beta2-glycoprotein I (oxLDL/beta2GPI) complexes in patients with systemic lupus erythematosus and antiphospholipid syndrome. In: Lupus 15 (7), S. 478–483. DOI: 10.1191/0961203306lu2337oa.
  10. McIntyre, John A. (2004): The appearance and disappearance of antiphospholipid autoantibodies subsequent to oxidation–reduction reactions. In: Thrombosis research 114 (5-6), S. 579–587. DOI: 10.1016/j.thromres.2004.08.008.
  11. Fasano, Alessio (2012): Leaky gut and autoimmune diseases. In: Clinical reviews in allergy & immunology 42 (1), S. 71–78. DOI: 10.1007/s12016-011-8291-x.
  12. Medina, Gabriela; Vera-Lastra, Olga; Peralta-Amaro, Ana Lilia; Jimenez-Arellano, Maria Pilar; Saavedra, Miguel Angel; Cruz-Dominguez, Maria Pilar; Jara, Luis J. (2018): Metabolic syndrome, autoimmunity and rheumatic diseases. In: Pharmacological research. DOI: 10.1016/j.phrs.2018.01.009.
  13. Passam, F. H.; Giannakopoulos, B.; Mirarabshahi, P.; Krilis, S. A. (2011): Molecular pathophysiology of the antiphospholipid syndrome: the role of oxidative post-translational modification of beta 2 glycoprotein I. In: Journal of thrombosis and haemostasis : JTH 9 Suppl 1, S. 275–282. DOI: 10.1111/j.1538-7836.2011.04301.x.
  14. Pratico, D.; Ferro, D.; Iuliano, L.; Rokach, J.; Conti, F.; Valesini, G. et al. (1999): Ongoing prothrombotic state in patients with antiphospholipid antibodies: a role for increased lipid peroxidation. In: Blood 93 (10), S. 3401–3407.
  15. Stojanovich, Ljudmila; Marisavljevich, Dragomir (2008): Stress as a trigger of autoimmune disease. In: Autoimmunity reviews 7 (3), S. 209–213. DOI: 10.1016/j.autrev.2007.11.007.
  16. Fasano, Alessio (2011): Zonulin and its regulation of intestinal barrier function: the biological door to inflammation, autoimmunity, and cancer. In: Physiological reviews 91 (1), S. 151–175. DOI: 10.1152/physrev.00003.2008.
Autoimmunportal unterstützen, Spenden
Autoimmunportal unterstützen, Spenden
Autoimmunportal unterstützen, Spenden
Autoimmunportal unterstützen, Spenden

Hinterlasse einen Kommentar

avatar
  Abonnieren  
Benachrichtige mich bei