Zuletzt aktualisiert am 19. März 2020 um 21:01
In diesem Beitrag erfahren Sie alles über die Antiphospholipid-Syndrom Antikörper. Welche Antikörper sind das und wie können sie nachgewiesen werden?
Das Antiphospholipid-Syndrom ist mit bis zu vier Millionen Betroffenen in Deutschland eine der häufigsten und am meisten unterschätzen Autoimmunerkrankungen. Bei der Erkrankung kommt es zur Bildung von Autoantikörpern, die sich gegen körpereigene Phospholipid-Proteine richten.
Was ist das Antiphospholipid-Syndrom?
Das Antiphospholipid-Syndrom ist eine der häufigsten Autoimmunerkrankungen in Deutschland, jedoch auch verhältnismäßig unbekannt. Wir arbeiten daran, dass sich das in den nächsten Jahren ändert.
Das Antiphospholipid-Syndrom ist eine Autoimmunerkrankung. Dabei verlieren Immunzellen die Fähigkeit, zwischen Freund und Feind zu unterscheiden und greifen anstelle von Krankheitserregern und Giftstoffen körpereigene, gesunde Zellen an.
Üblicherweise ist aber ein bestimmtes Gewebe oder Organ Ziel des Autoimmunangriffs, Hashimoto Thyreoiditis und Lupus Erythematodes sind hier nur zwei bekannte Beispiele. Beim Antiphospholipid-Syndrom ist es etwas anders.
Hier sind bestimmte Phospholipid-transportierende Proteine das Ziel. Aus bestimmten Gründen, die Sie im Beitrag Antiphospholipid-Syndrom Ursachen nachlesen können, werden verstärkt Autoantikörper gegen diese Proteine gebildet.
Binden sich Antikörper daran, kommt es zu ungewöhnlichen Reaktionen im Körper.
[su_spoiler title=“Was sind Phospholipide?“]
Phospholipide sind kleine Moleküle, die in jeder Zelle des Körpers vorkommen. Zellen sind von einer Fetthülle umgeben, den Zellmembranen. Phospholipide bilden diese Zellmembranen und grenzen die Zelle vom umliegenden Plasma ab. Phospholipide bestehen immer aus einem wasserlöslichen Kopf (mit Phosphorgruppe) und einem fettlöslichen Schwanz (eine oder mehrere Fettsäuren). So sind Phospholipide ähnlich wie Seife in Wasser und in Fett löslich und damit die ideale Membran für Zellen.
[/su_spoiler]
Was passiert im Körper beim APS?
Beim Antiphospholipid-Syndrom ist kein bestimmtes Gewebe Ziel des Autoimmunangriffs, sondern im Blut und in der Lymphe vorliegende Proteine mit Phospholipiden. In den meisten Fällen sind es sogar nur zwei bestimmte Proteine/Proteinarten: ß2-Glykoprotein und Cardiolipin-haltige Proteine. Seltener sind auch andere Proteine betroffen, die Sie im Beitrag Antiphospholipid-Syndrom Diagnose nachlesen können.
Wenn Autoantikörper diese Proteine binden, passiert etwas sehr Ungewöhnliches. Denn diese Proteine sind direkt oder indirekt an der Gerinnungskaskade beteiligt. Die Gerinnungskaskade ist ein Signalweg von Proteinen mit dem Ziel, bei der Verletzung eines Blutgefäßes das Blut gerinnen zu lassen und so die Wunde zu schließen.
Durch die Bindung der Autoantikörper an die Phospholipid-Proteine kommt es aber hier zu einer verfrühten Aktivierung der Blutgerinnung auch ohne Wunde.
So haben Betroffene des Antiphospholipid-Syndroms eine erhöhte Thrombose-Neigung, die sich in einem erhöhten Risiko für Herzinfarkt, Schlaganfall, Niereninfarkt, Lungenembolie und weiteren Problemen manifestiert. Diese können Sie im Beitrag Antiphospholipid-Syndrom Symptome genauer nachlesen.
In jedem Fall besteht für Betroffene ein höheres Risiko an thrombotischen Ereignissen, weswegen auch ein hohes Gesundheitsrisiko besteht.
Ziel sollte also sein, auf jeden Fall die Antiphospholipid-Syndrom Antikörper zu erkennen, zu diagnostizieren und eine geeignete Antiphospholipid-Syndrom Behandlung zu starten. Ergänzt wird dies durch die richtige Ernährung (siehe Beitrag Antiphospholipid-Syndrom Ernährung und Lebensführung).
Heute soll es konkret um die Antikörper beziehungsweise die Autoantikörper gehen, die mit dem Antiphospholipid-Syndrom in Verbindung stehen.
Die Antiphospholipid-Syndrom Antikörper
Zentral bei Autoimmunerkrankungen sind natürlich Autoantikörper, die sich gegen körpereigene Strukturen richten. Beim Antiphospholipid-Syndrom sind sie relativ gut beschrieben, da es nur wenige sind.
Grundsätzlich muss zwischen antikörper-positiv und antikörper-negativ unterschieden werden, je nachdem, ob Betroffene die charakteristischen Antikörper gegen ß2-Glykoprotein-1 und Cardiolipin tragen. In den meisten Fällen sind Betroffene antikörper-positiv, dann kann mindestens einer der genannten Autoantikörper nachgewiesen werden. Mehr zur Antiphospholipid-Syndrom Diagnose finden Sie im Beitrag zum Thema.
Grundsätzlich gilt zu erwähnen, dass die Autoantikörper sich nicht gegen die Phospholipide selber richten, sondern gegen Proteine, die diese Phospholipide transportieren. Andernfalls stünde jede Zelle im menschlichen Körper unter Dauerfeuer. Eine gängige Theorie zu den Ursachen vom Antiphospholipid-Syndrom ist daher, dass sich die Antikörper nur gegen oxidierte, also „gestresste“, Phospholipide richten. Dazu mehr im Beitrag über die Antiphospholipid-Syndrom Ursachen.
Antikörper-negative Patienten
Gelegentlich haben Ärzte mit Patienten zu tun, die ganz offensichtlich am Antiphospholipid-Syndrom leiden, die jedoch keine Autoantikörper gegen ß2- Glykoprotein und Cardiolipin aufweisen. Diese Patienten werden als antikörper-negativ bezeichnet. In fast allen Fällen haben sie jedoch Autoantikörper gegen folgende Proteine/Phospholipide im Blut, die nachgewiesen werden können:
- Annexin V
- Prothrombin
- Phosphatidsäure
- Phosphatidyl-Ethanolamin
- Phosphatidylserin
- Phosphatidylcholin
Antiphospholipid-Syndrom Antikörper-Nachweis
Beim Verdachtsfall Antiphospholipid-Syndrom (ausgehend von den Symptomen) wird die Diagnose in klinische Parameter und Laborparameter unterteilt. Die Laborparameter sind natürlich die Autoantikörper, die nachgewiesen werden können.
Der Nachweis dieser Autoantikörper geschieht über einen biochemischen Test namens ELISA. Dabei werden Autoantikörper aus dem Blutserum von Betroffenen nachgewiesen, indem wenige Tropfen Blutserum auf eine Membran gegeben werden, die die Proteine ß2-Glykoprotein, Cardiolipin und Prothrombin enthalten. Kommt es zu einer Interaktion, ist das messbar.
Mehr über die genaue Diagnose und die Symptome beim Antiphospholipid-Syndrom erfahren Sie in den Beiträgen Antiphospholipid-Syndrom Diagnose und Leitfaden und Antiphospholipid-Syndrom Symptome„.
Ein häufig genannter Begriff ist das Lupus Antikoagulanz, was hat es damit auf sich?
Was ist Lupus Antikoagulanz?
Für die Diagnose ist der Nachweis des Lupus Antikoagulanz wichtig. Was hat es damit auf sich? Darunter werden die eben genannten Autoantikörper zusammengefasst. Denn sie bewirken neben einer erhöhten Blutgerinnung auch, dass die Gerinnungszeit nach einer Verletzung verlängert wird.
Das kommt daher, dass die Autoantikörper mit den eigentlichen Gerinnungsfaktoren konkurrieren.
Paradox, nicht wahr? Die Autoantikörper erhöhen generell die Thrombose-Neigung und die Gerinnung im Körper, aber wenn doch einmal eine Wunde auftritt, dann ist die Gerinnungszeit erhöht, was ebenfalls ein Risiko darstellt.
Beim Nachweis des Lupus Antikoagulanz werden wenige Tropfen Blut an die Luft gestellt und die Zeit gemessen, bis das Blut gerinnt. Bei Betroffenen des Antiphospholipid-Syndroms ist die Gerinnungszeit erhöht.
Heute haben Sie bereits eine Menge über Antiphospholipid-Syndrom Antikörper erfahren. Die Erkennung der Autoantikörper ist essenziell bei der Antiphospholipid-Syndrom Diagnose. Im Unterschied zu anderen Autoimmunerkrankungen sind es jedoch immer dieselben Autoantikörper, die hier auftreten können. Bei anderen Autoimmunerkrankungen ist die Varianz der Autoantikörper höher.
Mehr zum Antiphospholipid-Syndrom
Im heutigen Beitrag konnte ich das Antiphospholipid-Syndrom in seiner Komplexität nur anreisen. Wenn Sie einen größeren Überblick haben möchten, dann werden Sie im Übersichtsartikel Antiphospholipid-Syndrom die Informationen finden, die Sie gerne hätten.
Weitere Beiträge, die Sie interessieren könnten:
- Was ist Antiphospholipid-Syndrom? Eine Autoimmunerkrankung im Überblick
- Antiphospholipid-Syndrom Symptome, an denen Sie die Erkrankung erkennen können
- Wie läuft die Antiphospholipid-Syndrom Diagnose ab?
- Antiphospholipid-Syndrom Behandlung und Therapie
- Die richtige Antiphospholipid-Syndrom Ernährung, um Ihnen zu helfen
- Antiphospholipid-Syndrom Prognose und Lebenserwartung
Fazit – Antiphospholipid-Syndrom Antikörper erkennen
Das Antiphospholipid-Syndrom ist eine Autoimmunerkrankung, die sich gegen phospholipid-transportierende Proteine richtet. Beim Autoimmunprozess gegen diese Proteine kommt es zur verfrühten Blutgerinnung. Die Thrombose-Neigung ist bei Betroffenen also stark erhöht, es kommt zu zahlreichen gesundheitlichen Risiken.
Die Antiphospholipid-Syndrom Antikörper beziehungsweise Auto-Anitkörper, die immer wieder auftreten, sind gegen ß2-Glykoprotein-I, Cardiolipin und Prothrombin gerichtet.
Bei antikörper-negativen Patienten kann es zudem zu Autoantikörpern gegen andere Phospholipid-Proteine wie Annexin V kommen.
Um die Erkrankung zu diagnostizieren, sind diese Anitphospholipid-Syndrom Antikörper essenziell.
[su_spoiler title=“Quellenverzeichnis“]
Bildquelle: (c) Depositphotos @ exty
- Kahles, T.; Humpich, M.; Steinmetz, H.; Sitzer, M.; Lindhoff-Last, E. (2005): Phosphatidylserine IgG and beta-2-glycoprotein I IgA antibodies may be a risk factor for ischaemic stroke. In: Rheumatology (Oxford, England) 44 (9), S. 1161–1165. DOI: 10.1093/rheumatology/keh698.
- Keeling, David; Mackie, Ian; Moore, Gary W.; Greer, Ian A.; Greaves, Michael (2012): Guidelines on the investigation and management of antiphospholipid syndrome. In: British journal of haematology 157 (1), S. 47–58. DOI: 10.1111/j.1365-2141.2012.09037.x.
- Laat, Bas de; Mertens, Koen; Groot, Philip G. de (2008): Mechanisms of disease: antiphospholipid antibodies-from clinical association to pathologic mechanism. In: Nature clinical practice. Rheumatology 4 (4), S. 192–199. DOI: 10.1038/ncprheum0740.
- Lopez, Luis R.; Simpson, Daniel F.; Hurley, Beth L.; Matsuura, Eiji (2005): OxLDL/beta2GPI complexes and autoantibodies in patients with systemic lupus erythematosus, systemic sclerosis, and antiphospholipid syndrome: pathogenic implications for vascular involvement. In: Annals of the New York Academy of Sciences 1051, S. 313–322. DOI: 10.1196/annals.1361.073.
- Meroni, Pier Luigi; Chighizola, Cecilia Beatrice; Rovelli, Francesca; Gerosa, Maria (2014): Antiphospholipid syndrome in 2014: more clinical manifestations, novel pathogenic players and emerging biomarkers. In: Arthritis Research & Therapy 16 (2), S. 209. DOI: 10.1186/ar4549.
- MIYAKIS S.; LOCKSHIN M. D.; ATSUMI T.; BRANCH D. W.; BREY R. L.; CERVERA R. et al. (2006): International consensus statement on an update of the classification criteria for definite antiphospholipid syndrome (APS). In: Journal of Thrombosis and Haemostasis 4 (2), S. 295–306. DOI: 10.1111/j.1538-7836.2006.01753.x.
- Dornan, R.I.P. (2004): Acute postoperative biventricular failure associated with antiphospholipid antibody syndrome. In: British Journal of Anaesthesia 92 (5), S. 748–754. DOI: 10.1093/bja/aeh116.
- Rand, Jacob H.; Wu, Xiao-Xuan; Lapinski, Robert; van Heerde, Waander L.; Reutelingsperger, Chris P.; Chen, Pojen P.; Ortel, Thomas L. (2004): Detection of antibody-mediated reduction of annexin A5 anticoagulant activity in plasmas of patients with the antiphospholipid syndrome. In: Blood 104 (9), S. 2783–2790. DOI: 10.1182/blood-2004-01-0203.
[/su_spoiler]
